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三氯乙烯
三氯乙烯
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三氯乙烯; Trichloroethylene; Ethinyl trichloride; Tri; TCE; CAS:79-01-6

理化性质

无色液体,气味似氯仿。分子式C2-H-Cl3。分子量131.39。相对密度1.4649(20/4℃)。熔点-73℃。沸点86.7℃。闪点32.22℃(闭杯)。自燃点420℃。蒸气密度4.53。蒸气压13.33kPa(100mmHg32℃)。蒸气与空气形成混合物可燃限8.0%~10.5% 。几乎不溶于水; 与乙醇、乙醚及氯仿混溶; 溶于多种固定油和挥发性油。潮湿时遇光生成盐酸。高浓度蒸气在高温下会燃烧。加热分解,放出有毒氯化物。加热至250~600℃,与铁、铜、锌、铝接触生成光气。能与钡、四氧化二氮、锂、镁、液态氧、臭氧、氢氧化钾、硝酸钾、钠、氢氧化钠、钛发生剧烈反应。

接触机会

工业上使用三氯乙烯的行业很多,如:金属表面的去油污、干洗衣物、植物和矿物油的提取、制备药物、有机合成以及溶解油脂、橡胶、树脂和生物碱、蜡等。


侵入途径

Tri主要经呼吸道侵入机体,也可经消化道和皮肤吸收。

毒理学简介

人经口LDLo: 7 mg/kg; 吸入TCLo: 6900 mg/m3/10M,160 ppm/83M。人(男性)经口TDLo: 2143 mg/kg; 吸入TCLo: 110 ppm/8H; 吸入TCLo: 2900 ppm。
大鼠经口LD50: 5650 mg/kg; 吸入LCLo: 4800 ppm/4H。小鼠经口LD50: 2402 mg/kg; 吸入LC50: 8450 ppm/4H。兔经皮LD50: >20 mg/kg。
Tri的吸收和排出,随其脂溶度、水溶度、空气中浓度和机体通气量等因素而定。通常约有50~60%的Tri储留在体内,四天后血中仅存微量,约10~20%未经代谢的Tri经肺排出,随尿排出的两种主要代谢物三氯乙醇(TCE)及三氯乙酸(TCA)约占Tri吸收量的80~90%。TCE大部分在24小时内排出。TCA排出较慢,一次接触后,大部分2~3天后排除; 每日接触则持续上升,可达第一天的7~12倍,至周末达最高浓度。

Tri属蓄积性麻醉剂,其麻醉作用仅次于氯仿,对中枢神经系统有强烈的抑制作用,亦可累及周围神经系统和心、肝、肾等实质脏器,能提高交感神经反应性,并使其递质生成增加,从而使心脏对刺激的敏感性增高。给予肾上腺素可引起心室颤动。一般讲,Tri对心、肝、肾的损害较少见。
主要毒性表现为中枢神经系统的抑制,重者可致昏迷及死亡。液态Tri对皮肤有刺激作用。Tri蒸气对呼吸道及眼睛有刺激性。

临床表现

职业性急性Tri中毒是工作中接触高浓度Tri蒸气或液体所引起的以神经系统改变为主的全身性疾病,除神经系统受损外,心、肝、肾等脏器亦可累及。
急性Tri中毒,多由事故引起,发病迅速。中枢神经系统一般先兴奋、后抑制,但主要还是抑制作用。在极高浓度下(53.8g/m3),患者常迅速昏迷而不出现前驱症状。26.9g/m3下可发生昏睡、恶心、呕吐、麻醉。如继续停留可致死亡。
急性三氯乙烯中毒以头晕、头痛等中枢神经系统症状为起点,为了便于掌握,分为轻、重两级。
患者出现头晕、头痛等症状,并具有下列情况之一者,可诊断为轻度中毒。

a.有欣快感、易激动、步态不稳; 嗜睡、朦胧状态或短暂的浅昏迷;
b.呕吐。
上述临床表现加重,出现下列情况之一者,可诊断为重度中毒:
a.昏迷;
b.以三叉神经为主的颅神经损害;
c.明显的心、肝、肾单一的或多脏器的损害。
根据短期大量接触Tri的职业史和以神经系统损害为主的临床表现,结合现场卫生学调查,参考尿三氯乙酸含量测定,综合分析,排除其它有关疾病后,可诊断为急性Tri中毒。
Tri中毒应与其它原因引起的意识障碍、三叉神经分布区感觉障碍、周围神经病及心、肝、肾疾病相鉴别。

处理

应立即离开现场。
卧床休息,急救措施和对症治疗原则与内科相同。有昏迷、心跳及呼吸停止者应迅速进行脑、心、肺复苏; 有中枢及周围神经损害者,其治疗与神经科同。可适当使用糖皮质激素。
注意保护肝、肾功能。忌用肾上腺素。

标准

车间空气卫生标准:中国MAC 30 mg/m3; 美国ACGIH TLV-TWA 269 mg/m3 (50 ppm),STEL 537 mg/m3 (100 ppm)
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